清华大学祁海教授、刘万里教授学术报告会顺利举行

发布者:张宁发布时间:2023-03-30浏览次数:13

应学校青年学者论坛邀请,国家杰出青年基金获得者、新基石研究员、清华大学祁海教授,国家杰出青年基金获得者、清华大学刘万里教授328日在学校活动中心为校内外师生带来两场精彩学术报告。生命科学与技术学院院长、生命科学中心主任黄志伟教授主持报告会。

祁海教授的报告题目为The making of long-lived humoral immune memory,抗体是机体抵御病毒、细菌等病原体侵袭的重要免疫组分,抗体由B细胞产生,但能产生高亲和力抗体的B细胞以及长寿的B细胞的产生机制仍不清楚。祁海教授介绍了其团队在体液免疫应答调节机制的研究成果,鉴定生发中心B细胞在接受T细胞的刺激后明显上调趋化因子CCL22的表达,从而招募更多的T细胞,形成细胞间的正反馈循环,从而产生大量高亲和力抗体的浆细胞。同时通过单细胞测序对小鼠浆细胞进行了详细的分类,并鉴定出分泌不同亚型抗体的长寿浆细胞的表面分子marker,为下一代抗体疫苗的设计和抗体介导的自身免疫性疾病治疗提供了重要的研究基础。

刘万里教授的报告题目为1gG:抗原受体跨膜信号转导在记忆性抗体成答中的机制研究,IgG-BCRB细胞质膜上表达的抗原识别受体,其对维持机体快速高效的记忆性免疫应答至关重要,而IgG-BCR信号转导的精细调控机制仍然未知。刘万里教授团队发现BCR受体对抗原识别触发的机械力刺激敏感,抗原的“硬度”越大被识别-捕获-内吞的可能性就越大。同时,细胞膜上酸性磷脂能够通过与mIgG-tail的静电相互作用调控ITT基序中的酪氨酸水平,从而激活IgG-BCR。此外,发现人mIgG-tai1上的点突变与系统性红斑狼疮 (SLE) 的疾病进展显著相关,利用诱导的小鼠SLE模型,证实了该位点突变通过调控IgG+B细胞的活化、增殖及浆细胞分化来促进自身免疫疾病的发展。

生命科学与技术学院、生命科学中心及相关研究人员进行了互动交流,解答了师生所关心的问题。